Wer im Alter Muskelmasse verliert, dem fehlt nicht zwangsläufig das Baumaterial. Nach Ergebnissen einer Arbeitsgruppe aus Fukuoka liegt das Problem an anderer Stelle: Das Signal, das die Reparatur überhaupt erst auslöst, wird chemisch unbrauchbar gemacht. Und dieses Signal lässt sich offenbar schützen.

Im Mittelpunkt steht der hepatozytäre Wachstumsfaktor HGF. Er ruht inaktiv im Stützgewebe zwischen den Muskelfasern. Wird ein Muskel belastet oder verletzt, kommt er frei und bindet an den c-Met-Rezeptor der Satellitenzellen, der Stammzellen des Skelettmuskels. Erst dieser Kontakt holt die Zellen aus ihrer Ruhephase: Sie vermehren sich, reifen aus und bauen beschädigte Fasern wieder auf.

Mit den Jahren geht der Kontakt verloren. An den Aminosäuren Y198 und Y250 – exakt jener Region, mit der HGF an den Rezeptor andockt – lagert sich eine Nitrogruppe an. Der Wachstumsfaktor ist dann zwar vorhanden, passt aber nicht mehr ins Schloss. Die Folgen sind bekannt: Das Gewebe regeneriert schlechter, verliert Kraft, vernarbt, lagert Fett ein und büßt schnellzuckende Fasern ein, die für kraftvolle Bewegungen gebraucht werden. Für ältere Menschen bedeutet das ein höheres Sturz- und Bruchrisiko und oft den Verlust der Selbstständigkeit.

Aus HGF wird "Super-HGF"

Das Team um Ryuichi Tatsumi von der Fakultät für Agrarwissenschaften der Kyushu-Universität setzte deshalb auf Antioxidanzien mit ungewöhnlicher Schwefelchemie: Glutathion-Trisulfid (GSSSG) und Liponsäure-Trisulfid (LASSS), Moleküle mit drei direkt verketteten Schwefelatomen. Beide unterdrückten im Versuch die Nitrierung an Y198 und Y250 – die Bindungsfähigkeit stellten sie damit aber nicht vollständig wieder her.

Der Durchbruch kam, als die Forschenden das Mengenverhältnis von HGF zu Trisulfid von 1:4000 auf 1:8000 erhöhten. Die Bindung an c-Met war danach mehr als doppelt so stark wie bei unbehandeltem HGF, und der Wachstumsfaktor widerstand der Nitrierung deutlich besser, vor allem an Y198. Das galt allein für LASSS; GSSSG zeigte den Effekt nicht. Tatsumi vermutet, dass die Verbindung nicht bloß reaktive Moleküle abfängt, sondern die Struktur von HGF selbst geringfügig verändert und so eine verstärkte Form erzeugt, die das Team "Super-HGF" nennt. "Das übertraf unsere Erwartungen", sagt er.

Im Tierversuch hielt der Befund stand: Bei Mäusen, deren Muskeln durch erzwungene Inaktivität schwanden, fiel die Nitrierung nach einer Vorbehandlung mit LASSS deutlich geringer aus als bei unbehandelten Tieren. GSSSG blieb auch hier wirkungslos.

Bis zu einer Anwendung ist es weit. Die am 24. Juli 2026 in "Scientific Reports" erschienene Studie liefert Laborbefunde und ein einzelnes Mausmodell; Wirksamkeit und Sicherheit müssen an alternden Tieren erst belegt werden. Bemerkenswert ist die Stoßrichtung: nicht zusätzlichen Wachstumsfaktor zuführen, sondern den vorhandenen funktionsfähig halten – bei altersbedingtem Muskelschwund ebenso wie nach langer Bettlägerigkeit. Die Autorinnen und Autoren halten den Mechanismus für breit übertragbar, bis hin zu Haustieren wie Katzen und Hunden.